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A B C de la ciencia 27 de marzo de 1998 El UNIVBiSO DKCONOGIDO biológico del organismo, podrían lesiones y temperaturas exestar en la raíz de diversas patolo- tremas. Se encontraron dos gías mentales. Los estudios gené- noniceptores que podrían ticos revelaron que varios genes ser dianas para nuevos contribuyen a la aparición de la agentes contra el dolor cróenfermedad maniaco- depresiva. nico. De nuevo, la exploraUno de estos genes fue descu- ción con PET localizó el bierto en el brazo largo del cromo- área cerebral que responde soma 18, aunque todavía su fun- al dolor. íción no ha sido dilucidada. proporcionar a ratones copias extras del gen Bcl- 2, que protege contra la muerte celular. Y a finales de diciembre se anunció la consecución de un anticuerpo específico para las proteínas prión, responsables del síndrome de Creutzfeldt- Jakob. Será de gran utilidad para diagnosticarlo a tiempo y detectar alimentos contaminados. Tumores cerebrales La búsqueda de anormalidades genéticas en los tumores del cerebro dio frutos. Científicos de dos centros descubrieron un gen del cromosoma 10, llamado MMAC 1 o PTEN, cuyas mutaciones han sido detectadas en un 90 por ciento de los casos de glioblastoma multiforme, un agresivo cáncer cerebral. Asimismo, comenzaron ensa, yos clínicos en once hos pítales con una droga que bloquea el crecimiento de los vasos sanguíneos de los tumores. Dos nuevos fármacos se sumaron al arsenal terapéutico contra esta enfermedad provocada por la pérdida de neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra del cerebro. La investigación genética condujo paralelamen- te a la identificación de un gen involucra- do. Se encuentra Alzheimer Su principal causa es la acumulación de proteína beta amiloide en placas, pero un equipo científico descubrió un nuevo tipo de depósitos en el cerebro de 32 pacientes. Se logró además un modelo animal que reúne los síntomas fisiológicos y de comportamiento humanos y se estrecho el cerco en el cromosoma 12 a un nuevo gen, que podría estar implicado en 15 por ciento de los casos. En el campo terapéutico, y a fin de frenar el progreso de la enfermedad, cobraron fuerza las experimentales terapias con estrógenos para mujeres posmenopáusicas y la combinación de un fármaco aún en fase de estudio con vitamina E. Por último, estudios con roedores atrajeron el interés de los investigadores sobre el factor de crecimiento nervioso (NGF) para restaurar la pérdida de memoria en esta demencia. Esclerosis múltiple Esta enfermedad está causada por un ataque autoinmune que daña la mielina protectora de las fibras nerviosas, pero se desconoce por qué las defensas del organismo r- nos atacan. Un equipo descubrió que una cepa concreta del virus del herpes podría desencadenar esta ofensiva, al menos en algunos casos. Aparecieron nuevos fármacos y una docena está en fase de desarrollo. En modelos con animales, se ha comprobado que ácidos grasos de varias plantas y hongos pueden alterar el curso de ia enfermedad. Este año se comprobará este efecto en humanos. Y- mientras se ha acotado la existencia de un gen involucrado en el cromosoma 19. Memoria y vejez Los lóbulos frontales del cerebro parecen ser la fuente de la memoria, según exploraciones con la técnica PET. A medida que avanza la edad de las personas, el cerebro desarrolla una estrategia de mantenimiento y recluta otras áreas para garantizar un nivel de funcionamiento aceptable. En experimentos con roedores se observó que el aprendizaje de complejas tareas motoras incrementa el número de conexiones (sinapsis) entre las neuronas. Otra pista científica surgió de un estudio llevado a cabo con ciento diez pares de hermanos gemelos, que reveló datos inéditos sobre la contribución genética a las capacidades mentales durante el proceso de envejecimiento. cerebro humano, arriba, es un compiicado entramado de neuronas en el cromosoma 4 y cuando sufre una mutación expresa una variante anormal de la proteína alfasinucleina, que se acumula formando depósitos destructivos en el cerebro. La terapia génica avanzó con resultados prometedores en modelo animal. Se utilizó en ratas para que células próximas a la sustancia negra produjeran el factor de crecimiento GDNF. Podría ser una estrategia para detener el avance de la enfermedad, como los trasplantes de células fetales. Los mejores resultados se lograron en pacientes europeos. aunque por el momento los beneficios se traducen en una reducción de la medicación convencional. Contra el dolor Las investigaciones encaminadas a tratar el dolor neuropático, producido por el daño en las células nerviosas y que no se palia ni siquiera con morfina, se centraron en dos compuestos: un derivado de una toxina de las serpientes y un agente convulsivo. La ciencia básica se dirigió hacia el descubri miento de receptores sensoriales llamados noniceptores, que son activados por estímulos químicos, 56 Desórdenes infrecuentes En el año 1997 se descubrió por qué la proteína codificada por el gen del síndrome de Huntington es tóxica: forma bolas insoiubles que se acumulan en el núcleo de las células nerviosas. Otro equipo de investigadores avanzó en el desarrollo de una terapia génica contra la esclerosis lateral amiotrófica, al