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A B C de la ciencia 6 de febrero de 1998 Caleidoscopio mit vmm HPMIMiíaNES ESENTA y cuatro o s de ués de su muMe sigue síéhctó uno cte ios autores más citados en las re stas internacionales de prestí gio, inctuso por encima de Aíbert Éinststn. Además y coma dijo Gregorio Ma- rafttífi at ingresar, en 1947, en la- Real Academta. de. Ciencias, Caiai; Sernnghton y. PavIov son ios tres hombres que han hecho más por aca- c a una explicación experimental ei misterio de- ¡a vida nerviosa Sn erribsB- go, Santiago Ramón y Cajái continua siendo un gran desconocido para la mayor parte de Sos espartóles. Está ha sido unatíe ias razones que impulsó doctor Cártos Galdón, presi- dente de ía Fundación CierK; ia ae la Salud, a firmar un convenid G MI el Consejo Superior d e Investigaciones Científicas, para recuperar la obra dispersa de! Nobel Cajal y clasificarla en avanzados soportes informáticos. Fruto de ese convenio es ta inrnínehte aparición de un primer volumen, bajo e! epígrafe Informe general sobre el Legado CajaU. Ha sido elaborado por un equipo de expertos, entre ellos Rodríguez Quiroga, De Garios y Pérez de Tudela. bajo la dirección del profesor José María Mato, ex- presidente del CS! C y uno de nuestros más cuajíficados investigadores que ahora trabaja en ta Universidad de Navarra. En él se incluye una aproximación general a! Legado, en relación don la trayectoria humana y científica de Cajal, así como una descripción detallada de las distintas colecciones qye lo componen. Otros volúmenes contemplarán la bibliografía de las publicaciones del sabio aragonés y los estudios sobre su vida y. obra; un epistolario selecto asi como un estudio introductorio y notas de! núcleo fundanental de los textos de Cajal relativos a la investigación científica y su organización en España. De todos los materiales del Legado Cajal la colección de tinos dbs mil di- bujes científicos es uno de los componentes más valiosos y, a la vez, dé mayor belleza y atractivo para tos especialistas en Neurociencias y el píJblico en general. Estos dibujos revelan la excepcional calidad de Cajalcomo dibujante y sintentizan lo más importante de sii obra científica a través- de un increíble repertorio de fomias y estructuras. De acuerdo con las previsiones de Carlos Galdón y de José María Mato, ta publicación stoarcaría varios tomos y una edición paralela en soporte informático CD- ROM. J. M. FERNÁNDEZ RÜA 58 DOLOR PAT 0 L 06I C 0 La revista Science ha recogido somatosensorial donde se un corrien ano y dos trabajos mezclan alodinia hiperalaesia dedicados al dolor neuropático. Un y dolor espontáneo. Tales nifjtírdigesia hecho distintivo de este tipo de síndromes dolorosos son de los dolor es el abigarrado cuadro cuadros de más difícil tratamiento UNQUE el dolor agudo puede ser controlado con fármacos anti- inflamatorios no esterofdicos y con opioides, los dolores neuropáticos son, con frecuencia, refractarios al tratamiento. El dolor persistente induce alteraciones en la expresión génica neuronal al nivel de la primera estación de procesamiento sináptico, en el asta dorsal de la médula espinal. El dolor persistente induce cambios en la plasticidad neural a nivel molecular fundamental; representados por modificaciones expresivas de los genes involucrados en el control transcripcional (c- fos, c- jun) y de los genes que codifican neuropéptidos (opioides, sustancia P) y sus receptores. S A señala a este mecanismo como objetivo farmacológico. El grupo de Patrick W. Mantyh acopla la sustancia P a una citotoxina (saporina) que bloquea, en los ribosomas, la síntesis proteica; ello proporciona un compuesto citotóxico para las neuronas que expresan e internan el receptor de sustancia P. Una administración única del citoveneno en el líquido cefalorraquídeo que baña la médula espinal mata a las neuronas RSP situadas en la lámina más superficial (lámina I) del cuerno médulo espinal posterior; tal ataque no se extiende a otras neuronas RSP más profundas. En un modelo de dolor patológico, los animales tratados con el citoveneno indicado la hiperalgesia, mientras que se mantiene la respuesta al dolor agudo. Otro modelo, en el que el citoveneno se logra por la combinación de sustancia P con toxina diftérica, reproduce los resultados, y apoya la hipótesis de que una discreta población neuronal origina el dolor patológico. Por su parte, el grupo de Annika B. Malmberg, estudiando un ratón en el que se ha noqueado el gen proteína quinase C gamma, intuye un nuevo modelo para el estudio del dolor patológico. Algunos estudios sugieren que la lesión nerviosa induce en las neuronas del asta dorsal medular un estado hiperexcitable mediado por receptores de glutamato del tipo N- metil- D- aspartato (NMDA) -el glutamato es el principal neurotransmisor excitador- La interacción lingando- receptor induce una cascada de proteínas quinasas involucradas en la persistencia del dolor. Las neuronas participantes representan un segundo tipo de neuronas médulo- espinales de segundo orden, aquellas ubicadas en la zona interna de la lámina II. En este caso, se identifica una población específica de neuronas- la única población neuronal que contiene la referida isoterma de la protelna quinase C- que, al parecer, es responsable de la vía de transducción de señales involucrada en el dolor neuropático. Conclusiones similares resB dolor puede causar cambios en la plasticidad neurona! pecto a la disociación anatómica de los dolores agudo y Cuando se produce la acti- (sustancia P- saporina) muescrónico, fueron sugeridas, vación de la primera sinapsis tran un patrón de comportaapenas hace un par de años, de la vía nociceptiva, se libera miento compatible con la demediante modelos psicológiuna pléyade de sustancias saparición de la alodinia y de cos experimentales. ¿Qué poneuroactivas desde la terminal sibilidades presagian estos espresináptica, principalmente, tudios? se preguntan Ladaglutamato y sustancia P. Una rolay Caudle. de las consecuencias más lla Hay un modelo En primer lugar, la especifimativas de esta liberación es cidad de terapias distintivas que el receptor de sustancia P que apoya la frente a la proteíná quinase C (RSP) que se sitúa sobre la hipótesis de que gamma recupera la estrategia membrana de las neuronas de farmacológica tradicional- una segundo orden, se interna con una discreta molécula bioactiva por vía rapidez tras el estímulo nóxico. oral- frente a las estrategias población A pesar de que el papel de la más complejas con base biosustancia P en la señal nocineuronal es lógica. ceptiva no está aclarado, la constancia de la internación responsable del dolor patológico Pedro GARCÍA BARRENO