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CULTURAL MADRID 02-01-1998 página 58
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  • EdiciónCULTURAL, MADRID
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V A B C de la ciencia 2 de enero de 1998 Caleidoscopio CÓDIGO INMUNOLdGICO No hay dudas sobre la moléculas, que gobiernan comunicación entre los sistemas funciones neurofisiológicas. A su inmunológico (SI) y nervioso (SN) vez, la respuesta inmunológica la inervación La línea entre el Si y el SN utiliza está modulada por y hormonas de tejidos linfoides un código inmunológico de üAimiS lE VIDA F UMAMOS, ingerimos muchas grasas y somos sedentarios. Esfa es la conclusión más importante que se extrae de una encuesta reaiizada por Oemoscopia por encargo- de Parke- Davis. Además, casi ia mitad efe (os espafioíes tenemos exceso de cde erol, de acuerdo con un estudio científico e l r a d o por la FundSKíión Jiménez ¡Díaz. Todo esto se traduce en un incremento de muertes a Gonsbcuencía de enferítiedades cardiov cuteres a x; tadas a la hipercolesíetblemia. Son muclios los trabajos prospectivos que demuestran la relación entre las elevadas cifras de colesterol y la ap icíón de enfermedad cardiovascular, y todavía un per ciento de ios españoles desconoce las consecuen- cias de la hipercotesterolemia. Ef cole erol es esencial para la vida. Se encuentfa en las membranas de las células y forma parte de numerosas hormonas y de otros compuestos vitales, pero cuando se acumula debido a predisposición genética, a una dieta aiimenticia deficiente o al sedentañsmo, sin dvida- el consumo excesivo de tabaco, es cuando aparecen los problemas arteriales. Las consecuencias suelen ser infartos o anginas de pecho. Siempre según esta muestra, en, la, que han participado quinientas personas, el 39 por ciento sigue una dieta que no es la adecuada, el 31 por ciento come más con cierta frecuencia y el 10 por ciento se excede de forma habitual. Asimismo, el 9 por ciento de los encuestados bebe alcohol con frecueacía y, de éstos, sólo, un 1 por dentó reconoce que se excede en su consumo. Por lo que se refiere al estudio de la Fundación üroénez Díaz, casi la mitad de los españoles enire cinco y sesenta años tiene niveles de colesterol por encima de los límites médicos recomendados y sólo un 4 por ciento toma algún fármaco para reducirios. Hasta la elaboración de este trabajo, der minado Orece y en el que ha participado también el hospital- San Carlos, no se disponía de una Información consistente sobre ta situación de riesgo cardiovascular y- el perfil lipídico de Espafia. Este estudio transversal empezó en 1992 con una muestra superior a las cinco mil personas, que fueron elegidas de forma aleatoria y clasificadas en difer tes estratos en razón al sexo y a la edad; También fueron sometidos a analíticas, exploración fi sica y contestaron m detallado cuestionario dietético. J. I FERNÁNOEZ- RÚA E NTRE estas hormonas se encuentran las glucocorticoides, la prolactina o la hormona del crecimiento. Las interleuquinas proinflamatorias (lL- 1, IL- 6) la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el factor de crecimiento tumoral (TNFa) regulan diferentes funciones del sistema nervioso central: secreción neuroendocrina, fiebre, sueño, apetito, comportamientos de tanteo y aprendizaje. Investigaciones recientes indican que la analgesia mediada por péptidos opioides, secretados por linfocitos activados, debe añadirse a la lista citada. La inmunodepresión inducida en animales mediante la administración de ciclosporina o la irradiación corporal receptores de IL- 1 y de CRH; estos receptores están ausentes en las células que no participan en el proceso inflamatorio. Con ello, las citoquinas proinflamatorias liberadas por fagocitos (polimorfonucleares y macrófagos) están en condiciones de actuar sobre los linfocitos locales, células que responden al estímulo mediante la liberación de B- endorfina. Por su parte, el circuito linfocítico incluye: producción de linfocitos por ios órganos linfáticos y su oferta al torrente circulatorio; migración de esas células desde los vasos sanguíneos al foco inflamatorio y, desde ellos, a los nodulos linfáticos regionales de drenaje. Se ha demos- Varias hormonas participan en la regulación del sueño exacerban el dolor. Trabajos recientes señalan que linfocitos, atrapados en el foco inflamatorio, muestran inmunorreactividad para B- endorfina, encefalina y, en menor grado, dinorfina; opioides que median su acción analgésica a través de receptores de opioides presentes en las terminaciones nerviosas pehféricas. La cadena de acontecimientos puede resumirse del modo siguiente: los inmunocitos presentes en el foco inflamatorio son activados por mediadores inflamatorios, lo que provoca la expresión de trado que la concentración de endorfina es mayor en los linfocitos nodulares sistémicos que en los de drenaje y, en éstos, mayor que en los circu- La hormona liberadora de corticotropina regula diferentes funciones del sistema nervioso central iantes; ello sugiere que una subpoblación celular productora de moléculas opioides está sometida a una recirculación linfoide. Sólo los linfocitos de memoria, principalmente células T CD 4+ muestran inmunorreactividad opioide. Se presume que estos linfocitos liberan B- endorfina durante su paso a través del foco inflamatorio, por lo que arriban al nodulo de drenaje exhaustos del péptido. Todo ello apunta a que la hiperalgesia inducida por la inflamación local es normalizada por los opioides. Por su parte, un reciente trabajo dirige su atención al papel de la anandamida en el shock hemorrágico. Las endorfinas contribuyen a la hipotensión en varias formas de shock mediante su acción sobre receptores opioides centrales, y la naloxona, un antagonista de los opioides, inhibe la hipotensión y mejora la supervivencia en la situación de shock. Al contrario, la administración de un antagonista de los receptores cannabinoides periféricos (CB 1) bloquea la acción hipotensiva de la anandamida y reduce la supervivencia. Ello presume que, al contrario de los efectos de los opioides endógenos, la activación de los receptores CB 1 es beneficiosa en la situación de shock. A los pocos años se identificó el ligando endógeno: la araquidoniletanolamina, anandamida, un derivado del ácido araquidónico; este metabolito es el precursor de un numeroso plantel de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, lipoxinas, leucotrienos) Se sugiere que, mediante mecanismos aún no bien comprendidos, ios macrófagos y las plaquetas, en situación de shock, liberan anandamida, un nuevo mediador inflamatorio que facilita la perfusión celular (J. Clin. Invest. 100; 1428, 1997 y Nature 390: 518, 1997) Pedro GARCÍA BARRENO 58

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