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ABC VIERNES 20- -7- -2007 La sonda Cassini descubre a Frank la sexagésima luna de Saturno 89 SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA AL VIH Los ecologistas denunciaron que el uso de clorofacinona provocó la muerte de numerosas palomas La Junta aplicará un plan de choque que incluye la quema de rastrojos y el volteado profundo de la tierra Cromosoma humano 6 Genes HLA HLA- A Antígeno HLA- C HLA- B HLA- DR HLA- DO Célula Los genes HLA son responsables de la producción de los antígenos de histocompatibilidad, proteínas presentes en la superficie de las células que participan en la activación del sistema inmunitario parcelas de cincuenta o cien hectáreas para comprobar los resultados. Se trataba de un principio activo llamado bromadiolona, un raticida que se repartía entre los cultivos en bolsas de 50 gramos para que los animales las mordiesen. Un tratamiento efectivo pero insuficiente y demasiado caro, pues un saco valdría sólo para unos 300 metros cuadrados y cuesta alrededor de 60 euros. Sin embargo, la polémica va más allá de la guerra que durante estos meses han mantenido organizaciones agrarias y ecologistas, pues desde hace algunas semanas los agricultores denuncian el riesgo que supondría para la salud humana el hecho de que no se erradicase, a la mayor brevedad posible, esta plaga. Durante el último mes se ha visto cómo miles de estos roedores yacían en la cabecera del Canal de Palencia- -agua que sólo se destina al riego- De hecho, la Consejería de Sanidad admitió el pasado martes la existencia en la provincia de Palencia de dos casos de contagio de tularemia a humanos, una enfermedad infecciosa cuya principal vía de contagio es el contacto directo con el animal enfermo o muerto, fundamentalmente a través de la piel. El total de casos de tularemia desde octubre asciende a una veintena. Ante la gravedad del asunto, la Comisión Delegada para el Desarrollo Rural de Castilla y León dio luz verde el pasado martes a un plan de choque que contempla el volteado de la tierra en profundidad y la quema de rastrojos, una medida excepcional para la época estival, que en condiciones normales sólo se podría hacer, según la Unión Europea, a partir del primero de septiembre. HLA- DP Ligeras variaciones en la forma del antígeno provocan que una persona sea más o menos susceptible al VIH El carné genético de cada persona determina su sensibilidad al sida Un estudio científico con participación española identifica genes asociados con una mayor resistencia al VIH, lo que podría servir para diseñar terapias a la carta JAVIER YANES MADRID. Los pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) causante del sida, experimentan un pico en su concentración de virus en sangre entre uno y dos meses después de la primera infección, cuando el patógeno inicia su silenciosa invasión, que en esta fase inicial es asintomática. Una vez superada esta etapa de viremia aguda, la curva de carga vírica desciende y se estabiliza en una meseta, que puede extenderse sin alteraciones significativas durante años, mientras los efectos del sida empiezan a manifestarse. La altura de esta meseta varía enormemente de unos pacientes a otros, incluso con diferencias de varios ceros y esto a su vez encuentra reflejo en el desarrollo de la enfermedad. Identificar estas formas específicas, establecer estadísticamente su asociación con la prognosis de la infección, y por fin, desentrañar los mecanismos biológicos que gobiernan estas diferentes sensibilidades al VIH, son objetivos capitales en la lucha contra el sida. Estos son los fines que motivaron hace un año y medio la formación de un amplio consorcio internacional, el Center for HIV AIDS Vaccine Immunology (CHAVI) y su versión europea, Euro- CHAVI. En total, 19 institutos de investigación de siete países, donde no falta la participación española, a cargo de los doctores Josep Maria Miró, del Hospital Clínico de Barcelona, y Javier Martínez Picado, de la Fundación irsiCaixa y el Hospital Germans Trias i Pujol. Una colosal financiación de 300 millones de dólares procedentes del instituto de salud norteamericano ha permitido obtener, en tiempo récord, los valiosísimos resultados que hoy publica la revista Science Las cifras hablan de la magnitud del proyecto: de un conjunto de 30.000 pacientes, se eligieron 486 en fase de meseta. Sus muestras de ADN se some- Un problema para la salud Los próximos pasos Martínez Picado resumía para ABC los objetivos a abordar en la continuación del proyecto: Ampliar el estudio a 1.000 pacientes para examinar otros polimorfismos prometedores (en total, más de 100) Validar biológicamente los polimorfismos para detallar los mecanismos de resistencia Obtener la colaboración de los gobiernos respectivos para extender el análisis a África, el continente más devastado por el sida, donde deberían examinarse hasta un millón de polimorfismos gunos de estos casos explicaba ayer a ABC el doctor Martínez Picado. El veredicto del macroestudio es una breve lista de tres de estos alelos resistentes y el primero de ellos no ha hecho sino corroborar lo que para Martínez Picado era más que una sospecha. Se trata de un alelo concreto de la región B del HLA, un sistema de genes que codifican proteínas celulares implicadas en la activación del sistema inmunitario. Pero si este hallazgo era esperado, no lo era que otro de estos genes protectores perteneciera a la región C del mismo HLA: No se había descrito ninguna implicación de HLA- C apunta el doctor Miró. El motivo de la sorpresa y el alcance de su interés lo detalla Martínez Picado: Pensábamos que C no participaba en la respuesta. El VIH ataca al organismo anulando las contraofensivas de A y B, pero no actúa contra C. Al descubrir que esta región también interviene en la defensa, es un punto débil del virus que podremos aprovechar ¿Y cómo? Miró lo precisa así: A largo plazo, tal vez para obtener vacunas. Pero en unos tres años conoceremos la eficacia o toxicidad de los distintos tratamientos en cada variante, y esto nos ayudará a diseñar perfiles terapéuticos a la carta Un punto débil del VIH Una de las variantes genéticas halladas aprovecha un talón de Aquiles en el ataque del virus Polimorfismos alélicos Más información sobre la tularemia: http: www. nlm. nih. gov medlineplu s spanish ency article 000856. htm ¿Qué es lo que determina la respuesta diferenciada de cada paciente al insidioso ataque del VIH? Los científicos conocen la existencia de variantes genéticas- -o polimorfismos alélicos -que se relacionan con una distinta evolución del sida en unos y otros individuos. tieron al rastreo masivo de más de medio millón de polimorfismos mediante el empleo de biochips nanotecnológicos. El resultado: 500 millones de datos que se procesaron hasta seleccionar los polimorfismos ganadores aquellos asociados a una baja carga vírica. Llevamos cinco años trabajando con HLA- B, y ya habíamos observado que un polimorfismo concreto aparecía en al- Más información sobre la investigación: http: www. sciencemag. org scienc express recent. dtl