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88 CIENCIAyFUTURO Investigación MARTES 22 s 5 s 2007 ABC La veteranía es un grado, también en los hospitales Cada año, aproximadamente dos millones de personas contraen infecciones oportunistas Es decir, se infectan de bacterias que anidan en los mismos hospitales. Unas 90.000 de esas infecciones llevan a la muerte del paciente. Si resiste la vancomicina, es una bacteria de hospital te susurran los médicos, poco dados a admitir que el entorno clínico no es el santuario que los profanos se imaginan. Muy lejos de eso, es una zona peligrosa. Un paciente de hospital es un organismo que se enfrenta con las defensas mermadas a microorganismos mucho más organizados y fuertes de lo habitual. La veteranía en la resistencia a los antibióticos es un grado. Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en el torrente sanguíneo PNAS Describen paso a paso cómo se blinda una bacteria frente a los antibióticos Un equipo de investigadores reconstruye las mutaciones genéticas del Staphilococcus aureus para resistir al más poderoso antibiótico, la vancomicina ANNA GRAU. SERVICIO ESPECIAL NUEVA YORK. Un equipo de investigadores de las universidades Cornell y Rockefeller, en Nueva York, ha logrado reconstruir paso a paso la cadena de mutaciones genéticas de la bacteria Staphylococcus aureus para volverse resistente al más poderoso de los antibióticos, la vancomicina. ¿Por qué esa resistencia? Hay razones bioquímicas de peso. Los cuidadosos mecanismos anti- mutación que distinguen a las células más eucariotas, propias de organismos sofisticados, rigen menos en organismos tan elementales, donde hay mucha menos información genética que transmitir. Para las bacterias, el azar genético es más bien una ventaja: ayuda a reinventarse frente a los antibióticos. No todas las mutaciones que experimenta una bacteria tienen ese objetivo, o ese éxito. En realidad hay mucho de improvisación, de inestabilidad genética intrínseca. Eso complica enormemente la labor de intentar atajar las infecciones. Es como tratar de ordenar una habitación durante un terremoto. Una cosa así parece que ha conseguido el equipo de investigadores de las universidades de Cornell y Rockefeller, que han logrado desentrañar una secuencia de hasta 35 mutaciones de la bacteria Staphylococcus aureus Esta bacteria se encuentra normalmente en la piel y en las fosas nasales de las personas sanas. Es responsable de una variada gama de infecciones menores de la piel. También puede desencadenar patologías tan graves como la neumonía, la meningitis o la endocarditis. La endocarditis es una inflamación del endocardio, es decir, del revestimiento interno de las cámaras o válvulas cardíacas, causada por la acción de las bacterias. Muchas veces ocurre en pacientes especialmente vulnerables a ellos por una cardiopatía previa. Era el caso de un enfermo congénito del corazón que había sido masivamente tratado con vancomicina sin ningún éxito. Después de doce semanas de tratamiento con antibióticos alternativos, y de serle incluso reemplazada una válvula cardíaca, el paciente murió. Las muestras de Staphylococcus aureus que se aislaron de su sangre son el escenario de esta investigación aparecida en la revista PNAS, de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos. Los investigadores consiguieron reproducir Un enfermo de corazón toda la cadena de mutaciones de la bacteria que la llevó de ser susceptible a la vancomicina, a ser resistente a ella. El estudio acredita 35 cambios, 35 pasos No todos ellos resultan igualmente claros o concluyentes para la Ciencia. Pero hay revelaciones muy interesantes. Por primera vez se ha seguido en vivo y en directo la lucha mortal entre bacterias y antibióticos. Estos intentan actuar haciendo imposible la biosíntesis, el procesado de proteínas para las bacterias (no para el ser humano que las aloja) En uno de estos pasos los científicos detectaron la aparición de una mutación en un punto de la infección bacteriana, su extensión al conjunto de la infección, su desaparición, y, por último, su retorno y su fijación. No es infrecuente que las infecciones masivas estén protagonizadas y causadas por más de una bacteria, aunque sea del mismo tipo. Pueden llegar a agruparse hasta formar masas y vegetaciones. Entonces, la mutación de una bacteria puede salpicar a las demás, como un secreto que corre de boca en boca. Otra sorpresa es que, aparentemente, las mutaciones responsables de hacer la bacteria resistente al antibiótico se producen muy al principio de la infección. Asimismo ocurre que cuando la bacteria desarrolla resistencia a la vancomicina, puede desarrollarla también hacia otro tipo de antibióticos con los que no ha sido tratada nunca. Al principio de la infección Un fármaco contra la diabetes eleva el riesgo de infarto, según un estudio ABC MADRID. Un medicamento utilizado para tratar la diabetes podría incrementar dramáticamente el riesgo de sufrir ataques cardiacos, según un nuevo estudio divulgado ayer por investigadores estadounidenses. Rosiglitazone, comercializado con el nombre de Avandia por el gigante farmacéutico británico Glaxo Smith Kline, fue vinculado a un riesgo significativo de ataques cardiacos y muerte por causas cardiovasculares en base a un análisis de 48 ensayos clínicos, indicó el estudio, cuya publicación fue adelantada en la página web de la revista The New England Journal of Medicine Aunque el estudio no es concluyente y es necesaria más investigación, el hallazgo es preocupante debido a la alta incidencia de eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes indicaron los investigadores. Un editorial que acompaña el artículo urgió a las autoridades estadounidenses a revisar el uso de la droga y llamó al fabricante a divulgar más datos sobre los resultados de estudios clínicos previos. No obstante, los autores del estudio precisaron que las personas que toman este medicamento no deberían dejar su consumo sin consultar antes con sus médicos. Avandia fue introducida al mercado en 1999 y es utilizado para tratar la diabetes de tipo 2, en fuerte alza en el mundo debido al aumento de la obesidad. Más información sobre la investigación: http: www. pnas. org cgi doi 10.10 73 pnas. 0609839104