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50 Sociedad SÁBADO 11 3 2006 ABC Salud La degeneración macular asociada a la edad es la principal causa de ceguera en mayores de 60 años. Las posibilidades de tratamiento se limitan a impedir su avance. Esta semana se ha conocido el descubrimiento de que el 74 de los casos obedecen a la interacción de dos genes, con lo que se abren nuevas vías de investigación y la posible aprobación de un fármaco que puede frenarla Cerco a la degeneración macular TEXTO: GONZALO ZANZA MADRID. Trescientos mil españoles han recibido uno de los peores diagnósticos que en el campo de la salud ocular pueden obtenerse: degeneración macular asociada a la edad. Esta enfermedad, también conocida por sus siglas, DMAE, es la primera causa de ceguera, vinculada principalmente a su modalidad húmeda y responsable del 90 de los casos de pérdida de visión. En la mayoría de los casos, la enfermedad comienza desarrollándose en uno de los ojos para después afectar a ambos y provocar que el enfermo tenga una visión tan limitada que le impide realizar cualquier actividad normal. La lucha contra la enfermedad tiene dos frentes: conocer su origen y dar respuestas farmacológicas al enfermo porque ninguno de los tratamientos paliativos hace retroceder el deterioro causado, aunque puede conseguir detenerlo. La DMAE suele aparecer a partir de los 55 años, aunque al principio puede no provocar síntomas y es el retinólogo quien la descubre, aunque normalmente el paciente acude a la consulta tras notar algo extraño al mirar objetos con formas rectas, que suelen verse distorsionados y con una mancha central mantiene Borja Corcóstegui, presidente de la Sociedad Española de Retina y Vitreo. Después, en fases tempranas se produce una pérdida de la visión central, que aparece borrosa o distorsionada. Pese a la crudeza de los síntomas, la mitad de los afectados no recibe tratamiento. está publicado en la revista Nature Genetics La degeneración macular es el precio de la complejidad. La mácula es la estructura más compleja y una de las de mayor metabolismo del organismo por su elevado consumo de glucosa y oxígeno Así justifica Manuel Sánchez Salorio, director de la Fundación Instituto Gallego de Oftalmología, la enfermedad. Este investigador va a iniciar un complejo estudio sobre la genética molecular de la DMAE. Con la investigación intentará determinar el riesgo relativo de una persona para padecer la enfermedad, identificar algunos de sus subtipos, conocer los mecanismos moleculares de su patogenía y, con todo ello, diseñar dianas moleculares que bloqueen el proceso patogénico en sus fases más iniciales Tratamientos destructivos Comprender la genética de la enfermedad, como ha hecho en parte el estudio de las universidades de Iowa y Columbia, ayudará a dar soluciones. En estos momentos sólo existen dos tratamientos de partida para intentar frenar la evolución de este mal, que no para erradicarlo, y uno todavía en fase de aprobación. Para la degeneración macular húmeda, la responsable de los casos de ceguera, se manejan dos tratamientos: cirugía láser y terapia fotodinámica, aunque ninguno la cura. El primero tiene un carácter destructivo y su utilización está en retroceso, según Jordi Monés, del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona. Además, tras la cirugía láser existe un riesgo bastante elevado de que vuelvan a desarrollarse nuevos vasos sanguíneos, que son los responsables de la enfermedad. La terapia fotodinámica, la más extendida, supone la inoculación de un medicamento en el brazo, que llega a los vasos sanguíneos del ojo. Cuando esto ocurre, se ilumina el ojo con una luz durante 90 segundos, lo que provoca la activación del medicamento que destruye los nuevos vasos pero sin destruir el tejido saludable que está a su alrededor (a diferencia de la cirugía laser) Factores de riesgo Hasta el momento, los clínicos han determinado una serie de factores de riesgo para sufrir la enfermedad. Desde los demográficos, como la clara prevalencia que tiene en el envejecimiento o su mayor frecuencia en mujeres, a los cardiovasculares, como la aterosclerosis, hipertensión arterial, hipercolesterolemia y diabetes. Pero también se han señalado factores nutricionales como el consumo de tabaco y alcohol y otros puramente oculares, como la hipermetropía, tener iris claros o la cirugía de cataratas. A esta lista se han añadido esta semana los factores genéticos, el origen biológico. Hasta el momento se suponía que jugaban un papel importante, pero se desconocía hasta dónde. Científicos de las universidades estadounidenses de Iowa y Columbia atribuyen a dos genes el 74 de los casos de ceguera vinculados a la DMAE. El denominado factor H es un inhibidor de la respuesta inmunológica a la infección, aunque aumenta significativamente el riesgo de enfermedad, Simulación de la visión de un afectado. La imagen central aparece borrosa o distorsionada. La mancha puede extenderse hasta provocar la ceguera pero su presencia junto al factor B hace que éste desempeñe un papel de activación de la enfermedad. El factor H produce una proteína que da por terminada la respuesta inmunológica a una infección bacteriana o vírica una vez eliminados los elementos patógenos, lo que evita daños al tejido sano. Sin embargo, sus mutaciones parecen originar una fuerte inflamación que puede dañar la retina. El estudio ABC La enfermedad se manifiesta a partir de los 55 años y es responsable del 90 de las cegueras Trescientos mil españoles están afectados por la DMAE Más cicatrices El problema es que la terapia fotodinámica retrasa la velocidad a la que se pierde la visión, pero ni la detiene ni la restaura, por lo que se necesitan tratamientos adicionales que, además, agravan la posibilidad de que se originen nuevas cicatrices, dice Monés. Ahora está abierta la posibilidad de la aprobación en España de una tercera terapia